Muito embora, nenhuma teoria consiga, ainda, explicar isoladamente o que causa a endometriose, existem várias teorias descritas em épocas distintas que tentam explicar suas causas prováveis:
Embriológica: proposta inicialmente por Von Recklinghausen, em 1896, e depois por Russell, em 1899,e sta teoria propunha que a endometriose se originaria de células remanescentes dos ductos de Wolff (Von Recklinghausen, 1885) ou remanescentes dos ductos de Müller (Thomas Cullen, 1896; Iwanhoff, 1898; Russell, 1899), que sofreriam processo de metaplasia transformando-se em tecido endometrial.
Atualmente é questionada, já que a localização anatômica da endometriose não se relaciona apenas com as vias originadas pelos ductos de Müller.
Metaplasia celômica: Proposta por Iwanhoff e Meyer em 1919, esta teoria sugere que as células celômicas que são totipotenciais e que estão presentes no peritônio e nos ovários, podem ser induzidas a se diferenciar em endometriose. Irritações repetidas do epitélio celômico, associadas a uma variedade de fatores comuns, estímulos hormonais ou infecciosos, podem induzir células celômicas a se transformar em tecido endometrial.
Atualmente, essa é a teoria mais aceita para explicar a endometriose em ovário, septo retovaginal e intestino, além dos casos de endometriose fora da cavidade abdominal.
Implantação/Menstruação Retrógrada: foi proposta pela primeira vez em 1921 por John Albertson Sampson. Esta teoria propõe que o tecido endometrial reflui retrogradamente pelas trompas em direção à cavidade pélvica e se implanta na superfície peritoneal e nos órgãos pélvicos e abdominais. Apesar das evidências esta teoria não consegue explicar todos os casos de endometriose e porque a endometriose só ocorre em cerca de 10% das mulheres apesar da menstruação retrógrada ocorrer provavelmente todas elas.
A teoria da Menstruação Retrógrada é a mais aceita para explicar os focos de endometriose no peritônio, embora não esclareça os focos de endometriose à distância, como em cicatriz cirúrgica, pulmão ou cérebro. Outro fato curioso é que, apesar da menstruação retrógrada ser observada em até 90% das mulheres, nem todas desenvolvem a doença.
Disseminação linfática e hematogênica: Estas teorias foram propostas para explicar a presença de endometriose em locais fora da cavidade peritoneal. Desta forma as células endometriais se disseminariam para outros locais através do sistema linfático e vascular. A disseminação linfática foi proposta por Halban. Hoje não é aceita pois nunca conseguiu ser comprovada.
Teoria Hormonal: atualmente aceita para explicar a manutenção e a disseminação da endometriose, bem como justificar o tratamento com medicações anti-estrogênicas em mulheres diagnosticadas com a doença, baseia-se na dependência dos implantes de endometriose ao estrógeno para se desenvolver.
Essa teoria ainda destaca os fatores relacionados à doença, como primeira gestação tardia, que estimula o aumento de ciclos menstruais, a baixa frequência de endometriose fora da fase reprodutiva, a melhora na gestação e a variação cíclica dos sintomas de acordo com a fase menstrual, além da manifestação da doença em homens submetidos a tratamentos com estrogênios.
Teoria Imunológica: Weed e Arguembourg (1980) foram os primeiros a sugerir um distúrbio imunológico para explicar o desenvolvimento da endometriose. A partir de então, muitos estudos têm relacionado a doença às alterações específicas da imunidade, que diminuiriam as chances do organismo se defender de células de endométrio que se implantariam nos tecidos e desenvolveriam a endometriose.
Enigma Autoimune:vários estudos defendem essa teoria. Sabe-se que a endometriose apresenta um componente ligado à diminuição das defesas do organismo, já que várias alterações no sangue ligadas à inflamação seriam responsáveis pela redução da imunidade. Além disso, há diversos aspectos comuns entre as doenças autoimunes e a endometriose que confirmam essa teoria, tais como:
- É um processo que envolve vários órgãos
- Ocorrência familiar, base genética
- Preponderância em mulheres
- Fatores ambientais
- Dano tecidual (apoptose)
- Anormalidades em linfócitos
- Associação com outras doenças imunológicas, como o hipotireoidismo
Angiogênese: o desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a partir de vasos preexistentes, processo conhecido como angiogênese, representa um ponto importante na manifestação da endometriose. Isso porque, semelhante às metástases tumorais, os implantes de endometriose precisam de novos vasos sanguíneos para garantir a oxigenação e o suprimento nutricional necessários ao seu crescimento. Assim, foi observada a presença de vários fatores que aumentam a vascularização em mulheres com endometriose, com destaque para o VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), justificando a agressividade da doença.
Extensão direta: Esta teoria sugere que a endometriose decorre da invasão pelo endométrio ectópico da musculatura uterina e da invasão direta de outras estruturas contíguas ao útero, como por exemplo a bexiga e uretra.
Iatrogênica ou mecânica: Esta teoria foi proposta em várias publicações por diversos autores. Propõe que a implantação de células endometriais durante a cirurgia levaria a endometriose de cicatriz cirúrgica, explicando, portanto o aparecimento de focos de endometriose nas cicatrizes de laparotomia (cirurgia abdominal) e de episiotomia (parto normal).
Composta: Proposta por Javert (1949), esta teoria propõe que uma combinação de várias teorias como da implantação, disseminação linfática/hematogênica e da extensão direta poderia explicar a endometriose.
Ambientais: várias substâncias encontradas na natureza, ou provenientes da ação do homem, apresentam atividade estrogênica. As mais estudadas atualmente relacionadas à endometriose são as dioxinas, em especial, o TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzeno-p-dioxina), referência de compostos de hidrocarbonos aromáticos halogenados. Outros estimulantes não-naturais da produção de estrogênio são os componentes fenólicos usados na fabricação de pesticidas e plásticos policarbonatos, que adquirem atividade estrogênica quando cloretados.
Os pesquisadores, recentemente propuseram que um possível fator contribuidor seja a intoxicação por pesticidas. Eles estudaram 248 mulheres com endometriose confirmada por cirurgia e 538 participantes saudáveis de controle; avaliaram os níveis sanguíneos de dois pesticidas, o mirex (Sulfluramida) e o beta-hexaclorociclohexano, que permanecem em alguns peixes e laticínios, embora seu uso tenha sido proibido nos Estados Unidos há várias décadas. Os pesquisadores descobriram que o risco de ter endometriose aumentava 50% nas mulheres com níveis mais altos de exposição ao mirex e de 30 a 70% para as que tinham sido expostas a níveis altos de beta-hexaclorociclohexano. A associação continuou mesmo após serem levados em conta fatores como idade, lipídios séricos, nível de escolaridade, raça, etnia, tabagismo e consumo de álcool, entre outros.
O Mirex é amplamente utilizado no Brasil, seja de forma legal Mirex-S ou de forma ilegal através de contrabando feito do Uruguai. Já o beta-hexaclorociclohexano vem sendo sistematicamente proibido em suas diversas formas, mas ainda pode ser encontrado em um outra forma como gama-hexaclorociclohexano, uma forma menos nociva, mas ainda nociva o suficiente para a saúde reprodutiva.
Genéticas: é cada vez maior a busca por uma causa genética que explique a presença da endometriose. Em 1980, ocorreu a primeira argumentação de que a doença era mais frequente em mulheres com parentes diagnosticadas, em algum momento, com endometriose. Em 1994, um estudo apontou índices de 4% a 6% de acometimento familiar nas portadoras de endometriose e, em 2005, outro estudo defendeu o aumento do risco de manifestação entre 5% e 8% de pacientes com parentes de primeiro grau diagnosticadas com a doença.
Ainda em 2005, um estudo australiano analisou 1176 casos de irmãs gêmeas com endometriose e observou uma alteração genética no cromossomo 7, justificando que de fato há maior propensão genética para a doença.
maternare.wordpress.com 